Die erste selbstregulierte Makrophagen-Stoffwechselmodulation ihrer Klasse
MetrioPharms Leitsubstanz MP1032 zielt auf reprogrammierte, pathogene Makrophagen ab. In diesen aktivierten Makrophagen werden proinflammatorische Zytokine, die dem NF-kB nachgeschaltet sind, wie TNFα, IL-1β, IL-6 und andere, herunterreguliert. MP1032 wirkt über die Normalisierung des zellulären Redox-Gleichgewichts, das für die physiologische Signaltransduktion und den Zellstoffwechsel unerlässlich ist. Dieser autoregulierte Mechanismus bewirkt, dass sich die redox-modulierende Wirkung von MP1032 ausschließlich auf überaktivierte Immunzellen richtet.
Zusätzlich zu seiner entzündungshemmenden Wirkung hat der Wirkstoff in mehreren präklinischen Modellen eine zellvermittelte antivirale und antibakterielle Aktivität gezeigt.
MP1032 wird nur durch erhöhte ROS-Konzentrationen in Immunzellen aktiviert
Aufgrund seiner molekularen Struktur wird MP1032 nur durch erhöhte ROS-Werte (=oxidativer Stress) in pathologisch metabolisch umprogrammierten Zellen aktiviert. MP1032 greift nicht in das normale Redox-Gleichgewicht ein, das für die physiologische Zellsignalisierung und den Zellstoffwechsel unerlässlich ist.
Dieser selbstregulierte Aktivierungsmechanismus beschränkt die redoxmodulierende Wirkung von MP1032 ausschließlich auf (Immun-)Zellen unter oxidativem Stress. Sobald das zelluläre Redox-Gleichgewicht wiederhergestellt ist, wird die Aktivierung weiterer Wirkstoffmoleküle gestoppt und die Wirkstoffaktivität endet.
Dieser selbstregulierende Aktivierungsmechanismus stellt sicher, dass die modulierende Wirkung des Medikaments aufhört, wenn das physiologische Redox-Gleichgewicht erreicht ist, ohne dass es zu einem Überschießen in reduktiven Stress kommt.